IMUNITAS
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme
pada organisme yang melindungi tubuh terhadap
pengaruh biologisluar dengan mengidentifikasi dan
membunuh patogen serta sel tumor.
Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas,
organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat
asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme
yang sehat dan jaringan agar tetap
dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen
dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.
Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang
menetralisir patogen. Bahkan organismeuniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang
melindungi terhadap infeksi virus.
Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan
modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang
disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen. Mekanisme yang lebih
berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya
evolusi vertebrata. Imunitas
vertebrata seperti manusia berisi banyak
jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang
berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon
imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui
patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat
perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan pada masa depan dengan patogen
tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi.
Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga
berkurang, membuat patogen, termasuk virusyang menyebabkan
penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif
daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan
penyebab dari penyakit genetik,
seperti severe
combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal
atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan
oleh retrovirus HIV.
Penyakit autoimun menyebabkan
sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut
merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus.
Peran pentingimunologi tersebut pada kesehatan dan
penyakit adalah bagian dari penelitian.
Lapisan pelindung pada imunitas
Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan
yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen sepertibakteri dan virus memasuki
tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan
perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan
ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Namun, jika patogen berhasil
melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga,
yaitu sistem
imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem
imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran
patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada
bentuk memori
imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang
lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.
Komponen imunitas
Respon tidak spesifik
Respon spesifik patogen dan antigen
Eksposur menyebabkan respon maksimal segara
Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal
Komponen imunitas selular dan respon
imun humoral
Komponen imunitas selular dan respon
imun humoral
Tidak ada memori imunologikal
Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal
Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan
Hanya ditemukan pada Gnathostomata
Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun
untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan
non-sendiri. Pada imunologi, molekulsendiri adalah
komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem
imun. Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang
dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri
disebut antigen (kependean dari generator antibodi)
dan dianggap sebagai bahan yang menempel padareseptor
imun spesifik dan mendapatkan respon imun.
Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai
mekanikal, kimia dan biologi. Kulit
ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit
telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah
contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap
infeksi. Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap
lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru, usus,
dan sistem
genitourinari. Pada paru-paru,batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya
dari sistem pernapasan.
Pengeluaran air mata dan urin juga
secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara ingus dikeluarkan
oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.
Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan
mengeluarkan peptida
antimikroba seperti β-defensin. Enzim seperti lisozim danfosfolipase
A2 pada air liur, air mata
dan air susu ibu juga antiseptik Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche,
ketika mereka menjadi agak bersifat asal, sementara semen memiliki
pertahanan dan zinc untuk membunuh
patogen. Pada perut, asam
lambung dan protase menyediakan
pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.
Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai biologi dengan
bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus,
dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau
besi yang ada.Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan
penyakit. Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak
menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan
lebih"fungi dan dapat menyebabkan kondisi
seperti kandiasis vagina.Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali
flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillusyang ada pada yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan
populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan
pada penelitian Gastroenteritis bakterial, radang
usus, infeksi
saluran urin dan infeksi setelah operasi.
Imunitas bawaan
Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan
mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba
diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali
komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Pertahanan imun bawaan
tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada
cara yang umum. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas
terhadap patogen. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang
pada kebanyakan organisme.
Pelindung humoral dan kimia
Peradangan
Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap
infeksi. Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan
oleh peningkatan aliran darah ke jaringan.
Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin,
yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid
termasuk prostaglandin yang
memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan
peradangan, dan leukotrin yang
menarik sel darah putih(leukosit). Sitokin
umum termasuk interleukin yang
bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih; Chemokin yang
mengangkat chemotaksis;
daninterferon yang memiliki pengaruh anti
virus, seperti menjatuhkan protein
sintesis pada sel manusia. Faktar pertumbuhan dan faktor
sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut
sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan
yang diikuti dengan pemindahan patogen.
Sistem komplemen
Sistem komplemen adalah kaskade
biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen
memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya
untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama
dari respon imun bawaan.Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk spesies
bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan
beberapa invertebrata.
Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi
yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit padakarbohidrat di permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan
respon membunuh dengan cepat.Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang
muncul mengikuti aktivas proteolisis dari
molekul kompleman, yang juga termasuk protease. Setelah protein komplemen melilit
pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya, yang mengaktivasi
protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal
oleh arus
balik positif yang dikontrol. Hasil kaskade adalah
produksi peptid yang menarik sel imun, meningkatkan vascular
permeability, dan opsonin permukaan
patogen, menandai kehancurannya. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh
sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka.
Perisai selular sistem imun bawaan
Leukosit (sel darah putih)
bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua
sistem imun bawaan.Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag, neutrofil,
dan sel dendritik), mastosit, eosinofil, basofil dan sel
pembunuh alami. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh
patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan
menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.Sel bawaan juga merupakan mediator
penting pada kativasi sistem
imun adaptif.
Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan
penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Fagosit menelan, atau memakan
patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen, tetapi
dapat dipanggil ke lokasi spesifik olehsitokin.Ketika
patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom,
yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom.
Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan
atau respiratory
burst yang mengeluarkan radikal bebas ke
fagolisosom. Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan
penerima nutrisi, tetapi peran ini diperluas di fagosit
untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.Fagositosis
mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan, karena fagosit telah
diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.
Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk
mengejar dan menyerang patogen. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan
merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60%
jumlah peredaran leukosit.Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari
infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut
chemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofaga
adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas
bahan kimia termasuk enzim, protein komplemen, dan faktor pengaturan
seperti interleukin
1. Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh
dari sel mati dan debris lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun
adaptif.
Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan
lingkungan luar; oleh karena itu, mereka terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, perut,
dan usus.Mereka dinamai untuk kemiripan mereka
dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip dengan
dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Sel dendritik merupakan hubungan
antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.
Mastosit terletak di jaringan
konektif dan membran mukosa dan mengatur respon
peradangan. Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.Basofil dan
eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan
kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi
alergi, seperti asma. Sel
pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan
sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh
virus.
Imunitas adaptif
Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon
imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat
oleh tanda antigen. Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan
pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut
presentasi antigen. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang
disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Kemampuan tersebut
ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Patogen akan menginfeksi tubuh
lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera
memusnahkannya.
Limfosit
Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal
dari sel punca hematopoietik padasumsum tulang. Sel B ikut serta
pada imunitas
humoral, sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular.
Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target
spesifil. Sel T mengenali target bukan diri sendiri, seperti patogen, hanya
setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada
kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC).
Terdapat dua subtipe utama sel T: sel
T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh hanya
mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC, sementara sel T pembantu hanya
mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Dua mekanisme penyampaian
antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga, subtipe
minor adalah sel
T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor
MHC.
Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan
mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses
antigen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda,
sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua
antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.
Sel T pembunuh
Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T
yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya), atau
merusak dan mematikan patogen. Seperti sel B, tiap tipe sel T mengenali
antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor
sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan
reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen
dibantu oleh co-reseptor pada
sel T yang disebut CD8.
Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat
antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya, sitotoksindikeluarkan
yang membentuk pori pada membran plasma sel,
membiarkan ion, air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan
sel mengalami apoptosis. Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi
virus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC
yang sangat kuat, atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T
pembantu.
Sel T pembantu
Sel T pembantu mengatur baik respon imun
bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh
akan buat pada patogen khusus.Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik
dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara
langsung, namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk
melakukan tugas tersebut.
Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen
melilit pada molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh
reseptor sel pembantu CD4 yang
merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.
Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks
daripada pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-300)
pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel
pembantu, sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul
MHC:antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih
lama dengan sel yang memiliki antigen.Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat
menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel.
Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi
mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Aktivasi sel T
pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD154),
yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel
B yang memproduksi antibodi.
Sel T γδ
Sel
T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan
dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T
pembantu, sel T sitotoksik dan sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel
T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan
reseptor sel T konstan, seperti CD1d yang
dibatasi sel
T pembunuh alami, sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas
adaptif dan bawaan. Sel T γδ adalah komponen dari imunitas
adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk
memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe.
Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan, karena reseptor sel T
atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan
latar belakang, contohnya, jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam
untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan melarang sel T Vδ1+ T padaepithelium akan merespon untuk menekal
sel epithelial.
Antibodi dan limfosit B
Sel B mengidentifikasi patogen ketika
antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Antigen/antibodi
kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke
peptid. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC
kelas II. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang
melepas limfokin dan
mengaktivkan sel B.Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu.
Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa, melilit pada patogen
menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi
komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat
menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau
dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk
menginfeksi sel.
Imunitas adaptif alternatif
Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor
sel T) ada hanya pada vertebrata berahang, molekul berasal
dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif,
seperti lamprey dan hagfish.
Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit
variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang, diproduksi dari
jumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul tersebut
dipercaya melilit pada patogen dengan cara
yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.
Memori imunologikal
Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi, beberapa
dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Selama hidup
binatang, memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui
dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Hal ini
adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan
patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan pada masa depan.
Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori
jangka panjang aktif.
Memori pasif
Imunitas pasif biasanya berjangka pendek, hilang antara beberapa hari
sampai beberapa bulan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada
mikroba dan rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif
disediakan oleh ibu. Selama kehamilan, tipe antibodi yang disebut IgG,
dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta, sehingga bayi manusia memiliki
antibodi tinggi bahkan saat lahir, dengan spesifisitas jangkauan antigen yang
sama dengan ibunya. Air susu ibu juga
mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi
bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya
sendiri. Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang
tidak membuat memori sel atau antibodi apapun, tetapi hanya meminjam. Pada ilmu
kedokteran, imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke
individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.
Memori aktif dan imunisasi
Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl
B dan T. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan, yaitu melalui vaksinasi. Prinsip di belakang vaksinasi (juga
disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk
menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen
tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.Hal ini
menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi
spesifisitas alami sistem imun. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah
satu penyebab kematian pada populasi manusia, vaksinasi muncul sebagai
manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif
Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus, sementara banyak
vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari
mikroorganisme, termasuk komponen toksin yang tidak melukai. Sejak banyak antigen
berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif,
kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang
mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan
memaksimalkan imunogensitas.
Gangguan pada imunitas
Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan
adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada tiga kategori:
defisiensi imun, autoimunitas, dan hipersensitivitas.
Defisiensi imun
Defisiensi
imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak
aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik
golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada
usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. Di
negara-negara berkembang,obesitas,
penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari
fungsi imun yang buruk.Namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang
menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Diet kekurangan cukup
protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen,
fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan
produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc, selenium, zat besi, tembaga, vitamin A, C, E, dan B6, dan asam folik(vitamin B9) juga
mengurangi respon imun.
Defisiensi imun juga dapat didapat. Chronic granulomatous disease, penyakit
yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk
menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun
dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.
Autoimunitas
Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk
memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan
menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T
dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan
limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk
membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas
Hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah
respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka
terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta
dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi
segera atau anafilaksis sering
berhubungan dengan alergi. Gejala dapat
bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I
ditengahi oleh IgE yang
dikeluarkan dari mastosit dan basofil.Hipersensitivitas
tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka
untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan
ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks
imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada
berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe
III.Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya
membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV
ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut
serta dalam contact
dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel
http://id.wikipedia.org/wiki/Imunitas
IMUNITAS
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme
pada organisme yang melindungi tubuh terhadap
pengaruh biologisluar dengan mengidentifikasi dan
membunuh patogen serta sel tumor.
Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas,
organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat
asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme
yang sehat dan jaringan agar tetap
dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen
dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.
Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang
menetralisir patogen. Bahkan organismeuniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang
melindungi terhadap infeksi virus.
Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan
modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang
disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen. Mekanisme yang lebih
berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya
evolusi vertebrata. Imunitas
vertebrata seperti manusia berisi banyak
jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang
berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon
imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui
patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat
perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan pada masa depan dengan patogen
tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi.
Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga
berkurang, membuat patogen, termasuk virusyang menyebabkan
penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif
daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan
penyebab dari penyakit genetik,
seperti severe
combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal
atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan
oleh retrovirus HIV.
Penyakit autoimun menyebabkan
sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut
merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus.
Peran pentingimunologi tersebut pada kesehatan dan
penyakit adalah bagian dari penelitian.
Lapisan pelindung pada imunitas
Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan
yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen sepertibakteri dan virus memasuki
tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan
perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan
ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Namun, jika patogen berhasil
melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga,
yaitu sistem
imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem
imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran
patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada
bentuk memori
imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang
lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.
Komponen imunitas
|
|
Respon tidak spesifik
|
Respon spesifik patogen dan antigen
|
Eksposur menyebabkan respon maksimal segara
|
Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal
|
Komponen imunitas selular dan respon
imun humoral
|
Komponen imunitas selular dan respon
imun humoral
|
Tidak ada memori imunologikal
|
Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal
|
Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan
|
Hanya ditemukan pada Gnathostomata
|
Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun
untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan
non-sendiri. Pada imunologi, molekulsendiri adalah
komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem
imun. Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang
dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri
disebut antigen (kependean dari generator antibodi)
dan dianggap sebagai bahan yang menempel padareseptor
imun spesifik dan mendapatkan respon imun.
Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai
mekanikal, kimia dan biologi. Kulit
ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit
telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah
contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap
infeksi. Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap
lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru, usus,
dan sistem
genitourinari. Pada paru-paru,batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya
dari sistem pernapasan.
Pengeluaran air mata dan urin juga
secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara ingus dikeluarkan
oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.
Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan
mengeluarkan peptida
antimikroba seperti β-defensin. Enzim seperti lisozim danfosfolipase
A2 pada air liur, air mata
dan air susu ibu juga antiseptik Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche,
ketika mereka menjadi agak bersifat asal, sementara semen memiliki
pertahanan dan zinc untuk membunuh
patogen. Pada perut, asam
lambung dan protase menyediakan
pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.
Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai biologi dengan
bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus,
dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau
besi yang ada.Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan
penyakit. Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak
menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan
lebih"fungi dan dapat menyebabkan kondisi
seperti kandiasis vagina.Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali
flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillusyang ada pada yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan
populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan
pada penelitian Gastroenteritis bakterial, radang
usus, infeksi
saluran urin dan infeksi setelah operasi.
Imunitas bawaan
Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan
mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba
diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali
komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Pertahanan imun bawaan
tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada
cara yang umum. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas
terhadap patogen. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang
pada kebanyakan organisme.
Pelindung humoral dan kimia
Peradangan
Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap
infeksi. Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan
oleh peningkatan aliran darah ke jaringan.
Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin,
yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid
termasuk prostaglandin yang
memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan
peradangan, dan leukotrin yang
menarik sel darah putih(leukosit). Sitokin
umum termasuk interleukin yang
bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih; Chemokin yang
mengangkat chemotaksis;
daninterferon yang memiliki pengaruh anti
virus, seperti menjatuhkan protein
sintesis pada sel manusia. Faktar pertumbuhan dan faktor
sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut
sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan
yang diikuti dengan pemindahan patogen.
Sistem komplemen
Sistem komplemen adalah kaskade
biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen
memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya
untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama
dari respon imun bawaan.Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk spesies
bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan
beberapa invertebrata.
Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi
yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit padakarbohidrat di permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan
respon membunuh dengan cepat.Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang
muncul mengikuti aktivas proteolisis dari
molekul kompleman, yang juga termasuk protease. Setelah protein komplemen melilit
pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya, yang mengaktivasi
protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal
oleh arus
balik positif yang dikontrol. Hasil kaskade adalah
produksi peptid yang menarik sel imun, meningkatkan vascular
permeability, dan opsonin permukaan
patogen, menandai kehancurannya. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh
sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka.
Perisai selular sistem imun bawaan
Leukosit (sel darah putih)
bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua
sistem imun bawaan.Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag, neutrofil,
dan sel dendritik), mastosit, eosinofil, basofil dan sel
pembunuh alami. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh
patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan
menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.Sel bawaan juga merupakan mediator
penting pada kativasi sistem
imun adaptif.
Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan
penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Fagosit menelan, atau memakan
patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen, tetapi
dapat dipanggil ke lokasi spesifik olehsitokin.Ketika
patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom,
yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom.
Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan
atau respiratory
burst yang mengeluarkan radikal bebas ke
fagolisosom. Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan
penerima nutrisi, tetapi peran ini diperluas di fagosit
untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.Fagositosis
mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan, karena fagosit telah
diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.
Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk
mengejar dan menyerang patogen. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan
merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60%
jumlah peredaran leukosit.Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari
infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut
chemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofaga
adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas
bahan kimia termasuk enzim, protein komplemen, dan faktor pengaturan
seperti interleukin
1. Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh
dari sel mati dan debris lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun
adaptif.
Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan
lingkungan luar; oleh karena itu, mereka terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, perut,
dan usus.Mereka dinamai untuk kemiripan mereka
dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip dengan
dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Sel dendritik merupakan hubungan
antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.
Mastosit terletak di jaringan
konektif dan membran mukosa dan mengatur respon
peradangan. Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.Basofil dan
eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan
kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi
alergi, seperti asma. Sel
pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan
sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh
virus.
Imunitas adaptif
Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon
imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat
oleh tanda antigen. Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan
pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut
presentasi antigen. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang
disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Kemampuan tersebut
ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Patogen akan menginfeksi tubuh
lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera
memusnahkannya.
Limfosit
Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal
dari sel punca hematopoietik padasumsum tulang. Sel B ikut serta
pada imunitas
humoral, sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular.
Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target
spesifil. Sel T mengenali target bukan diri sendiri, seperti patogen, hanya
setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada
kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC).
Terdapat dua subtipe utama sel T: sel
T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh hanya
mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC, sementara sel T pembantu hanya
mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Dua mekanisme penyampaian
antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga, subtipe
minor adalah sel
T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor
MHC.
Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan
mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses
antigen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda,
sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua
antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.
Sel T pembunuh
Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T
yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya), atau
merusak dan mematikan patogen. Seperti sel B, tiap tipe sel T mengenali
antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor
sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan
reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen
dibantu oleh co-reseptor pada
sel T yang disebut CD8.
Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat
antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya, sitotoksindikeluarkan
yang membentuk pori pada membran plasma sel,
membiarkan ion, air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan
sel mengalami apoptosis. Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi
virus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC
yang sangat kuat, atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T
pembantu.
Sel T pembantu
Sel T pembantu mengatur baik respon imun
bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh
akan buat pada patogen khusus.Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik
dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara
langsung, namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk
melakukan tugas tersebut.
Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen
melilit pada molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh
reseptor sel pembantu CD4 yang
merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.
Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks
daripada pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-300)
pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel
pembantu, sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul
MHC:antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih
lama dengan sel yang memiliki antigen.Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat
menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel.
Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi
mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Aktivasi sel T
pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD154),
yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel
B yang memproduksi antibodi.
Sel T γδ
Sel
T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan
dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T
pembantu, sel T sitotoksik dan sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel
T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan
reseptor sel T konstan, seperti CD1d yang
dibatasi sel
T pembunuh alami, sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas
adaptif dan bawaan. Sel T γδ adalah komponen dari imunitas
adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk
memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe.
Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan, karena reseptor sel T
atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan
latar belakang, contohnya, jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam
untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan melarang sel T Vδ1+ T padaepithelium akan merespon untuk menekal
sel epithelial.
Antibodi dan limfosit B
Sel B mengidentifikasi patogen ketika
antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Antigen/antibodi
kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke
peptid. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC
kelas II. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang
melepas limfokin dan
mengaktivkan sel B.Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu.
Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa, melilit pada patogen
menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi
komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat
menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau
dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk
menginfeksi sel.
Imunitas adaptif alternatif
Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor
sel T) ada hanya pada vertebrata berahang, molekul berasal
dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif,
seperti lamprey dan hagfish.
Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit
variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang, diproduksi dari
jumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul tersebut
dipercaya melilit pada patogen dengan cara
yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.
Memori imunologikal
Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi, beberapa
dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Selama hidup
binatang, memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui
dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Hal ini
adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan
patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan pada masa depan.
Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori
jangka panjang aktif.
Memori pasif
Imunitas pasif biasanya berjangka pendek, hilang antara beberapa hari
sampai beberapa bulan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada
mikroba dan rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif
disediakan oleh ibu. Selama kehamilan, tipe antibodi yang disebut IgG,
dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta, sehingga bayi manusia memiliki
antibodi tinggi bahkan saat lahir, dengan spesifisitas jangkauan antigen yang
sama dengan ibunya. Air susu ibu juga
mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi
bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya
sendiri. Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang
tidak membuat memori sel atau antibodi apapun, tetapi hanya meminjam. Pada ilmu
kedokteran, imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke
individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.
Memori aktif dan imunisasi
Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl
B dan T. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan, yaitu melalui vaksinasi. Prinsip di belakang vaksinasi (juga
disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk
menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen
tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.Hal ini
menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi
spesifisitas alami sistem imun. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah
satu penyebab kematian pada populasi manusia, vaksinasi muncul sebagai
manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif
Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus, sementara banyak
vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari
mikroorganisme, termasuk komponen toksin yang tidak melukai. Sejak banyak antigen
berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif,
kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang
mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan
memaksimalkan imunogensitas.
Gangguan pada imunitas
Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan
adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada tiga kategori:
defisiensi imun, autoimunitas, dan hipersensitivitas.
Defisiensi imun
Defisiensi
imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak
aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik
golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada
usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. Di
negara-negara berkembang,obesitas,
penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari
fungsi imun yang buruk.Namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang
menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Diet kekurangan cukup
protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen,
fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan
produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc, selenium, zat besi, tembaga, vitamin A, C, E, dan B6, dan asam folik(vitamin B9) juga
mengurangi respon imun.
Defisiensi imun juga dapat didapat. Chronic granulomatous disease, penyakit
yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk
menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun
dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.
Autoimunitas
Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk
memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan
menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T
dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan
limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk
membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas
Hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah
respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka
terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta
dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi
segera atau anafilaksis sering
berhubungan dengan alergi. Gejala dapat
bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I
ditengahi oleh IgE yang
dikeluarkan dari mastosit dan basofil.Hipersensitivitas
tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka
untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan
ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks
imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada
berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe
III.Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya
membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV
ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut
serta dalam contact
dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel
http://id.wikipedia.org/wiki/Imunitas
http://id.wikipedia.org/wiki/Imunitas
0 komentar:
Posting Komentar